Выявлен новый механизм развития болезни Альцгеймера

Командой австралийских ученых из Университета Южного Уэльса проводились исследования, в ходе которых подробно изучались механизмы, которые наблюдаются при разрушении клеток головного мозга во время болезни Альцгеймера. Проводимое исследование дало точную информацию о состоянии нервных клеток и их разрушении на различных стадиях этого заболевания. Полученные данные предоставляют возможность ученым найти новые подходы к лечению болезни Альцгеймера, сопровождающейся дегенеративными изменениями в головном мозге.

Во время данного заболевания отмечаются различные разрушительные процессы в клетках головного мозга. В частности, наблюдается потеря синапсов (данные структуры ответственны за соединение нейронов). Наличие синапсов необходимо для полноценного осуществления многих функций головного мозга — для формирования процессов памяти, обучения и др.



Нервы

При болезни Альцгеймера отмечается потеря этих структур, причем, синапсы исчезают довольно рано, и происходит это еще до того, как отмирают сами нервные клетки. Учеными из исследовательского Университета была проведена работа по изучению молекулярного механизма, который принимает непосредственное участие в процессе потери синапсов. Полученные результаты дают надежду, что это позволит не только проводить раннюю диагностику этого заболевания, но и поможет найти новые методы лечения данного тяжелого дегенеративного расстройства.

В процессе исследования ученые подробно изучили белок NCAM2, именно он принимает активное участие в процессе соединения мембран синапсов, а также способствует тому, чтобы контакты между нейронами были стабильными. Учеными изучалось состояние посмертных тканей головного мозга как людей, страдающих болезнью Альцгеймера, так и не имеющих этого заболевания. При этом было обнаружено, что в области гиппокампа содержание белка NCAM2 у тех, кто имел данное дегенеративное расстройств, было заметно ниже по сравнению с теми, кто не страдал этим заболеванием.

В дальнейшем были проведены лабораторные испытания на крысах, в ходе которых установлено, что этот белок разрушался под влиянием бета-амилодида. Данное вещество является основной составляющей бляшек, которые обнаруживаются у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.

Учеными был сделан вывод о том, что потеря синапсов связана с разрушительным воздействием бета-амилоидов, что и приводит к распаду белка NCAM2. Поэтому последующие исследования должны быть направлены на предотвращение этого разрушительного влияния, что поможет в создании новых способов лечения болезни Альцгеймера.

Яндекс.Метрика