Дефицит лития может быть скрытой причиной болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это тихий вор, крадущий воспоминания и личности. Десятилетиями ученые ломали голову: почему у одних людей с амилоидными бляшками в мозге деменция прогрессирует, а у других – нет? Что запускает этот разрушительный процесс? Исследователи из Гарвардской медицинской школы, возможно, нашли ответ: литий, природный элемент, присутствующий в мозге, может быть недостающим звеном. Их работа, опубликованная 6 августа 2025 года в журнале Nature, не только раскрывает роль дефицита лития в развитии болезни, но и предлагает надежду на новое лечение, способное остановить или даже обратить вспять нейродегенерацию.

Открытие, меняющее правила игры

Литий, известный в основном как средство для лечения биполярного расстройства, оказался не просто лекарством, а естественным компонентом мозга, защищающим его от старения и дегенерации. Исследование, длившееся десять лет, показало, что литий поддерживает нормальную работу всех основных типов клеток мозга. Однако его уровень резко падает у людей с болезнью Альцгеймера из-за связывания с токсичными амилоидными бляшками – белковыми скоплениями, которые считаются одной из причин заболевания. Этот дефицит, как выяснили ученые, – один из самых ранних маркеров болезни, предшествующий явным когнитивным нарушениям.

Команда под руководством профессора Брюса Янкнера провела серию экспериментов на мышах и проанализировала ткани мозга и кровь людей с разным когнитивным статусом – от здоровых до пациентов с выраженной деменцией. Используя масс-спектроскопию, они обнаружили, что литий – единственный металл, чей уровень значительно варьируется: высокий у здоровых людей и низкий у тех, кто страдает легкими когнитивными нарушениями или Альцгеймером. Это открытие, подтвержденное данными из нескольких банков мозга, переворачивает представление о болезни: дефицит лития не просто сопутствует ей, а может быть одной из причин.

Мыши, литий и память

Эксперименты на мышах углубили понимание этой связи. Когда здоровых мышей кормили диетой с низким содержанием лития, их мозг начинал демонстрировать признаки, характерные для Альцгеймера: воспаление, потеря синапсов, ухудшение памяти. В моделях болезни дефицит лития ускорял образование амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, активировал воспалительные клетки микроглии и усиливал когнитивный спад. Но самое впечатляющее – новое соединение, оротат лития, разработанное командой Янкнера. Оно не только избегало захвата бляшками, но и восстанавливало память у мышей, предотвращало повреждение клеток и даже обращало вспять признаки болезни у пожилых животных. Примечательно, что доза была в тысячу раз ниже, чем в традиционных литиевых препаратах, и не вызывала токсичности.

Новая надежда и новые вопросы

Это открытие предлагает не только потенциальное лечение, но и способ ранней диагностики. Измерение уровня лития в крови может стать инструментом для выявления риска Альцгеймера задолго до появления симптомов. Более того, исследование подтверждает наблюдения из популяционных исследований: регионы с более высоким содержанием лития в питьевой воде демонстрируют меньшую распространенность деменции. Это наводит на мысль, что литий, подобно железу или витамину С, – важный микроэлемент для здоровья мозга.

Однако Янкнер предостерегает: результаты на мышах – это лишь первый шаг. Клинические испытания на людях необходимы, чтобы подтвердить эффективность и безопасность оротата лития. Традиционные препараты лития, используемые в психиатрии, часто токсичны для пожилых людей из-за высоких доз, но низкие дозы оротата могут стать прорывом. Исследователи также разработали платформу для поиска других соединений, способных обходить амилоидные бляшки, что открывает путь для новых лекарств.

От надежды к ответственности

Это исследование – луч света в борьбе с одной из самых коварных болезней современности, поражающей, по оценкам, 400 миллионов человек. Идея, что дефицит лития может быть «спусковым крючком» Альцгеймера, радикально меняет подход к его изучению и лечению. Вместо того чтобы сосредотачиваться только на бета-амилоиде или тау, ученые теперь могут целиться в более широкий спектр процессов, включая воспаление и синаптическую потерю. Это вселяет осторожный оптимизм: возможно, мы стоим на пороге терапии, которая не просто замедлит, а предотвратит или обратит вспять болезнь.

Но есть и поводы для размышлений. Если литий станет новым стандартом лечения, как обеспечить его доступность для миллионов пациентов? Не приведет ли это к коммерциализации и неравенству в доступе к терапии? Кроме того, манипуляции с микроэлементами требуют точности: неправильное дозирование может нанести больше вреда, чем пользы. Янкнер прав, предостерегая от самолечения, – это напоминание, что наука должна двигаться вперед с осторожностью и ответственностью.

В конечном счете, это исследование – не только научный прорыв, но и философский вызов. Оно заставляет задуматься о хрупкости нашего мозга и о том, как тонкие химические балансы определяют нашу способность помнить и быть собой. Если литий действительно ключ к защите от Альцгеймера, то перед нами открывается не только путь к лечению, но и шанс переосмыслить, как мы заботимся о здоровье мозга на протяжении всей жизни.