Ответ на лиафензин связали с вариантом гена ANK3
У людей с устойчивой к терапии депрессией экспериментальный лиафензин превосходил препараты сравнения при определённом варианте гена ANK3. У остальных преимущества не было, сообщили «Нейроновости» 26 сентября 2025 года.
По описанию «Нейроновостей», лиафензин блокирует обратный захват 3 нейромедиаторов — серотонина, норадреналина и дофамина. Препараты, с которыми его сравнивали, воздействуют на обратный захват серотонина либо серотонина и норадреналина. Однако при большом депрессивном расстройстве в целом лиафензин не превосходил некоторые уже одобренные антидепрессанты этих групп.
Чтобы разобраться, почему пациенты по-разному отвечают на препарат, исследователи провели полногеномный поиск ассоциаций, пишут «Нейроновости». Они сопоставили генетические варианты с ответом на лиафензин и обнаружили связь с вариантом rs12217173 в гене ANK3. Этот вариант обозначили как DGM4.
«Нейроновости» поясняют, что ANK3 кодирует белок анкирин-3, которого много в нервной системе. В частности, он присутствует в нервно-мышечных соединениях и перехватах Ранвье, где электрический импульс «перескакивает» между участками нервного волокна. Исследователи рассматривали этот вариант гена как биомаркер ответа на препарат.
Свои выводы авторы проверили в небольших двойных слепых рандомизированных клинических испытаниях, передают «Нейроновости». Испытания прошли в клинических центрах Канады, Китая и США. Работу опубликовал журнал «JAMA Psychiatry».
Как отмечают «Нейроновости», врачи подбирают антидепрессанты индивидуально, нередко перебирая варианты. На поиск подходящего лечения может уйти много времени, а неподходящий препарат способен вызывать побочные эффекты. Если назначенное лечение не помогает или вызывает нежелательные реакции, обсудите это с психиатром.
